pengobatan migren

Adakah obat lain untuk mengobati migren?
Beberapa dokter ada yang menggunakan narkotika dan obat obatan psikotropika untuk mengobati migren, namun pengobatan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan secara rutin karena menimbulkan efek samping berupa ketergantungan. Pengobatan ini digunakan bila penggunaan obat-obatan anti migren seperti yang telah dibahas pada bagian sebelumnya tidak membuahkan hasil seperti yang diharapkan. Penggunaan obat ini dilarang keras pada penderita yang sedang hamil serta pasien yang mempunyai resiko penyakit jantung dan stroke.
Bagaimana mencegah terjadinya migren?
Ada dua cara untuk mencegah timbulnya migren : 1. Hindari faktor pencetus timbulnya migren. 2. Memberikan obat pencegahan sebelum timbulnya sakit kepala. Tidak ada satupun dari cara ini yang benar benar 100% efektif, tetapi sedikit banyak akan mampu untuk mengurangi frekuensi timbulnya migren.
Apa saja pencetus migren?
Pencetus migren adalah faktor faktor yang secara individual dapat mencetuskan terjadinya migren. Sayangnya hanya beberapa saja dari penderita migren yang dapat mengidentifikasi faktor pencetus terjadinya migren. Beberapa contoh faktor pencetus migren adalah, stress, gangguan tidur, puasa, hormonal, cahaya berkedip dan sangat terang, wangi wangian, merokok, alkohol, keju basi, cokelat, penyedap masakan, asam asaman, pemanis buatan, dan kafein. Pada wanita, penurunan kadar hormon estrogen dalam darah saat menstruasi juga bisa sebagai faktor pencetus migren. Rentang waktu antara masuknya faktor pencetus sampai timbulnya gejala migren yaitu antara sejaman sampai dua harian.
Tidur dan migren
Gangguan mekanisme tidur seperti tidur terlalu lama, kurang tidur, sering terjaga tengah malam, sangat erat hubungannya dengan migren dan sakit kepala tegang, sehingga perbaikan dari mekanisme tidur ini akan sangat membantu untuk mengurangi frekuensi timbulnya migren. Tidur yang baik juga dilaporkan dapat memperpendek durasi serangan migren.
Puasa dan migren
Puasa dapat mencetuskan terjadinya migren oleh karena saat puasa terjadi pelepasan hormon yang berhubungan dengan stress dan penurunan kadar gula darah. Hal ini menyebabkan penderita migren tidak dianjurkan untuk berpuasa dalam jangka waktu yang lama.
Cahaya terang dan migren
Cahaya yang terlalu terang dan intensitas perangsangan visual yang terlalu tinggi akan menyebabkan sakit kepala pada manusia normal. Mekanisme ini juga berlaku untuk penderita migren yang memiliki kepekaan cahaya yang lebih tinggi daripada manusia normal. Sinar matahari, televisi dan lampu disko dilaporkan sebagai sumber cahaya yang menjadi faktor pencetus migren.
Kafein dan migren
Kafein terkandung dalam banyak produk makanan seperti minuman ringan, teh, cokelat, dan kopi. Kafein dalam jumlah sedikit akan meningkatkan kewaspadaan dan tenaga, namun bila diminum dalam dosis yang tinggi akan menyebabkan gangguan tidur, lekas marah, cemas dan sakit kepala.
Cokelat, anggur, tiramin, MSG, aspartam dan migren
Cokelat dilaporkan sebagai salah satu penyebab terjadinya migren, namun hal ini dibantah oleh beberapa studi lainnya yang mengatakan tidak ada hubungan antara cokelat dan sakit kepala migren. Anggur merah dipercaya sebagai pencetus terjadinya migren, namun belum ada cukup bukti yang mengatakan bahwa anggur putih juga bisa menyebabkan migren. Tiramin (bahan kimia yang terdapat dalam keju, anggur, bir, sosis, dan acar) dapat mencetuskan terjadinya migren, tetapi tidak terdapat bukti jika mengkonsumsi tiramin dalam jumlah kecil akan menurunkan frekuensi serangan migren. Penyedap masakan atau MSG dilaporkan dapat menyebabkan sakit kepala, kemerahan pada wajah, berkeringat dan berdebar debar jika dikonsumsi dalam jumlah yang besar pada saat perut kosong. Fenomena ini biasa disebut Chinese restaurant syndrome. Aspartam atau pemanis buatan yang banyak dijumpai pada minuman diet dan makanan ringan, dapat menjadi pencetus migren bila dimakan dalam jumlah besar dan jangka waktu yang lama.
Hormon kewanitaan dan migren
Beberapa wanita yang menderita migren merasakan frekuensi serangan akan meningkat saat masa menstruasi. Bahkan ada diantaranya yang hanya merasakan serangan migren pada saat menstruasi. Istilah ‘menstrual migraine’ sering digunakan untuk menyebut migren yang terjadi pada wanita saat dua hari sebelum menstruasi dan sehari setelahnya. Penurunan kadar estrogen dalam darah menjadi biang keladi terjadinya migren.
Apa yang harus dilakukan penderita migren?
Individu yang menderita migren ringan dan jarang kambuh cukup meminum obat analgetik biasa. Sedangkan individu yang sering mengalami migren berat dan respon terhadap obat obatan juga rendah maka individu tersebut harus menghindari faktor pencetus dari migrennya dan memantapkan diri untuk mengubah gaya hidup.
Perubahan gaya hidup untuk penderita migren antara lain :

• Berangkat tidur dan bangun pagi pada waktu yang sama tiap hari.
• Olah raga teratur. Buatlah komitmen untuk selalu berolah raga baik saat santai maupun saat sibuk bekerja di kantor. Olah raga dapat memperbaiki kualitas tidur dan menurunkan frekuensi migren. Lakukan peningkatan olah raga secara bertahap. Olah raga yang terlalu keras sehingga tubuh kelelahan justru akan memicu terjadinya sakit kepala migren.
• Jangan menunda makan dan hindari puasa yang lama.
• Kurangi stress dengan teknik relaksasi.
• Batasi konsumsi kafein.
• Hindari cahaya terang dan berkedip. Gunakan kacamata hitam saat berada dibawah sinar matahari.

Pengertian Hiperemesis Gravidarum

(Pengertian Hiperemesis Gravidarum) – Hiperemesis gravidarum yang merupakan komplikasi mual dan muntah pada wanita yang tengah hamil muda dan jika terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasiserta tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik.

Hiperemesis gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita hamil hingga mengganggu pekerjaan sehari-hari. Hiperemesis Gravidarum pada umumnya menjadi buruk karena terjadi dehidrasi (Mochtar, 1998). Hiperemesis diartikan sebagai muntah yang terjadi secara berlebihan selamakehamilan (Farrer, 1999).

Hiperemesis Gravidarum adalah keadaan dimana penderita mual dan muntah/tumpah yang berlebihan, lebih dari 10 kali dalam 24 jam atau setiap saat,sehingga mengganggu kesehatan dan pekerjaan sehari-hari (Arief.B, 2009). Hiperemesis Gravidarum (Vomitus yang merusak dalam kehamilan) adalah nousea dan vomitus dalam kehamilan yang berkembang sedemikian luas sehingga menjadi efek sistemik, dehidrasi dan penurunan berat badan (Ben-Zion, MD).

Penyebab Hiperemesis Gravidarum hingga saat ini belum diketahui secara pasti, namun diketahui bahwa beberapa faktor yang dapat menyebabkan Hiperemesis Gravidarum adalah sebagai berikut:

• Faktor presdisposisi yang sering dikemukakan adalah primi gravida, molahidatidosa dan kehamilan ganda.
• Masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolicakibat hamil serta resistensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan, inimerupakan faktor organik.
• Alergi sebagai salah satu respons dari jaringan ibu terhadap anak.
• Faktor psikologi memegang peranan penting pada penyakit ini, rumah tanggaretak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan. Takutterhadap tanggug jawab sebagai ibu.

Penyakit kuning pada bayi baru lahir ( Hiperbilirubin)

Penyakit Kuning Pada Bayi Baru Lahir (Hiperbilirubin)

Di buat pada 10 October 2011 oleh admin

Bilirubin dibuat ketika tubuh melepaskan sel-sel darah merah yang sudah tua. Ini merupakan proses normal yang terjadi seumur hidup kita. Setelah itu bilirubin menuju ke usus dan ginjal lalu keseluruh tubuh. Jika terlalu banyak bilirubin yang dilepaskan ke seluruh tubuh bayi maka itu menyebabkan warna kuning yang disebut hiperbilirubin.
Hiperbilirubin terjadi 60% pada bayi baru lahir dan biasanya bukan merupakan hal yang berbahaya apabila dapat dikendalikan
Penyebab  Bayi  bisa terkena penyakit Hiperbilirubin
Siklus sel darah merah pada bayi lebih pendek daripada orang dewasa. Ini berarti lebih banyak bilirubin yang dilepaskan melalui organ hati bayi anda. Kadang-kadang hati bayi belum cukup matang untuk mengatasi jumlah birubin yang berlebih.
Hiperbilirubin terjadi ketika organ hati bayi tidak bisa menghilangkan bilirubin dari darah secara cepat. Bilirubin yang berlebih yang tidak dapat keluar dari tubuh kemudian berkumpul pada kulit bagian putih bola mata.
Kejadian ini umum terjadi pada bayi dengan keadaan berikut:

• Tersering pada bayi yang memiliki golongan darah yang berbeda dengan ibunya, misalnya ibu memiliki rhesus positif sedangkan bayi memiliki rhesus negatif atau ibu memiliki golongan darah O sedangkan bayi memiliki golongan darah A, B, atau AB.
  • Bayi yang lahir prematur, karena kurang matangnya fungsi hati
  • Bayi yang memiliki kelainan pada hati dan gangguan kesehatan lainnya.
  • Bayi yang mengalami infeksi juga dapat mengalami gangguan fungsi hati
  • Bayi yang kekurangan cairan.
• Bayi mengalami kekurangan enzym G6PD (Glukosa 6 Phospate Dehidrogenase), yaitu enzim Yang bertugas memperkuat dinding sel darah merah

Waktu sebaiknya dilakukan pemeriksaan Hiperbilirubin
Biasanya jumlah bilirubin meningkat pada 3 – 4 hari pertama setelah lahir. Oleh karena itu biasanya tiga hari setelah lahir, di RSIA Tambak dilakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan bilirubin, kecuali terdapat kecurigaan kuning sebelumnya.
Ciri-ciri bayi yang terkena Hiperbilirubin
Cara sederhana untuk mengetahui apakah bayi hiperbilirubin adalah : tekan kulit bayi perlahan pada bagian dada dengan jari dan ini terlihat terdapat perbedaan warnanya. Lampu neon yang putih biasanya menyulitkan kita untuk melihat perbedaan warnanya, jadi sebaiknya cek pada waktu siang hari.
Berikut beberapa gejala bila bayi anda terkena hiperbilirubin:

• Kulit bayi dan bagian putih bola mata berwarna kekuningan. Bayi juga mungkin mengalami kekuningan pada membrane mukosa, seperti pada gusi dan lidah atau pada kuku tangan dan kaki.
• Urine yang berwarna kuning pekat
• Kelihatan lelah dan agak rewel
• Bayi anda kurang cairan/minum

Pengobatan penyakit Hiperbilirubin:

• Jika kadar bilirubin tidak terlalu tinggi biasanya tidak perlu pengobatan. Biasanya dokter menyarankan untuk memberikan ASI atau susu formula lebih sering, serta dijemur pada saat pagi hari pukul 7 sampai 9 pagi.
• Namun bila kadar bilirubin cukup tinggi (di atas 10 mg/dl), maka harus dilakukan foto terapi.
• Bila kadar bilirubin sangat tinggi terdapat kemungkinan dilakukan tranfusi tukar, karena dapat menyebabkan bayi mengalami kerusakan otak.

Fototerapi adalah :
Tindakan dimana bayi disinar dengan sinar biru yang diarahkan ke kulit sehingga terjadi perubahan kimia pada molekul bilirubin di dalam jaringan bawah kulit, oleh karena itu bilirubin dapat segera dibuang tanpa perlu dimetabolisme terlebih dahulu oleh hati.
Pada saat dilakukan fototerapi, baju bayi dilepas, mata ditutup untuk menghindari paparan sinar yang terlalu terang, dan posisi tidur bayi diubah beberapa kali supaya seluruh tubuh terpapar sinar.

PENDAHULUAN HIPEREMESIS GRAVIDARUM

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

PENDAHULUAN HIPEREMESIS GRAVIDARUM

Hiperemesis Gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena keadaan umumnya menjadi buruk, karena terjadi dehidrasi. ( Rustam Mochtar, 1998 ) Mual biasanya terjadi pada pagi hari, tetapi dapat timbul setiap saat dan bahkan malam hari. Gejala-gejala ini kurang lebih terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid dan berlangsung selama kurang lebih 10 minggu. Hiperemesis Gravidarum ( vomitus yang merusak dalam kehamilan ) adalah nausea dan vomitus dalam kehamilan yang berkembang sedemikian luas sehingga terjadi efek sistemik, dehidrasi dan penurunan berat badan. ( Ben-Zion, MD, hal : 232 ) Hiperemesis diartikan sebagai muntah yang terjadi secara berlebihan selama kehamilan. ( Hellen Farrer, 1999, hal : 112 )

A. ETIOLOGI

Penyebab hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti. Frekuensi kejadian adalah 3,5 per 1000 kehamilan. Faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan : ( Rustan Mochtar, 1998 ) ? Faktor organik, yaitu karena masuknya vili khoriales dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolik akibat kehamilan serta resistensi yang menurun dari pihak ibu terhadap perubahan-perubahan ini serta adanya alergi, yaitu merupakan salah satu respon dari jaringan ibu terhadap janin.   ? Faktor Psikologik. Faktor ini memegang peranan penting pada penyakit ini. Rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggungan sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. ? Faktor endokrin lainnya : hipertiroid, diabetes, peningkatan kadar HCG dan lain-lain.

B. PATOLOGI

Pada otopsi wanita meninggal karena hiperemesis gravidarum diperoleh keterangan bahwa terjadinya kelainan pada organ-organ tubuh adalah sebagai berikut : ? Hepar ? pada tingkat ringan hanya ditemukan degenerasi lemak sentrilobuler tanpa nekrosis. ? Jantung ? jantung atrofi, menjadi lebih kecil dari biasa. Kadang kala dijumpai perdarahan sub-endokardial. ? Otak ? terdapat bercak-bercak perdarahan pada otak dan kelainan seperti pada ensepalopati Wirnicke. ? Ginjal ? ginjal tampak pucat dan degenerasi lemak dapat ditemukan pada tubuli kontorti.

C. PATOFISIOLOGI

Perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya kadar estrogen yang biasa terjadi pada trimester I. Bila terjadi terus-menerus dapat mengakibatkan dehidrasi dan tidak imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik. Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena okisidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseto-asetik, asam hidroksida butirik, dan aseton dalam darah. Muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun. Selain itu, dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang pula tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Di samping dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung ( sindroma mollary-weiss ), dengan akibat perdarahan gastrointestinal.

D. TANDA DAN GEJALA

Batas mual dan muntah berapa banyak yang disebut hiperemesis gravidarum tidak ada kesepakatan. Ada yang mengatakan, bila lebih dari sepuluh kali muntah. Akan tetapi, apabila keadaan umum ibu terpengaruh dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum menurut berat ringannya gejala dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu : Tingkatan I ( Ringan ) Mual muntah terus-menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita. Ibu merasa lemah. Nafsu makan tidak ada. Berat badan menurun. Merasa nyeri pada epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 per menit. Tekanan darah menurun. Turgor kulit berkurang. Lidah mengering. Mata cekung. Tingkatan II ( sedang ) Penderita tampak lebih lemah dan apatis. Turgor kulit mulai jelek. Lidah mengering dan tampak kotor. Nadi kecil dan cepat. Suhu badan naik ( dehidrasi ). Mata mulai ikteris. Berat badan turun dan mata cekung. Tensi turun, hemokonsentrasi, oliguria, dan kontipasi. Aseton tercium dari hawa pernafasan dan terjadi asetonuria. Tingkatan III ( Berat ) Keadaan umum lebih parah (kesadaran menurun dari somnolen sampai koma). Dehidrasi hebat. Nadi kecil, cepat dan halus. Suhu meningkat dan tensi turun. Terjadi komplikasi fatal pada susunan saraf yang dikenal sebagai ensepalopati Wernicke, dengan gejala nistagmus, diplopia, dan penurunan mental. Timbul ikterus yang menunjukkan adanya payah hati.

E. PENANGANAN

1. Pencegahan Pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum diperlukan dengan jalan memberikan penerapan tentang kehamiloan dan persalinan sebagai suatu proses yang fisiologi. Hal itu dapat dilakukan dengan cara :

a. Memberikan keyakinan bahwa mual dan muntah merupakan gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan berumur 4 bulan.

b. Ibu dianjurkan untuk mengubah pola makan sehari-hari dengan makanan dalam jumlah kecil tetapi sering.

c. Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti kering atau biskuit dengan teh hangat.

d. Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak.

e. Makan makanan dan minuman yang disajikan jangan terlalu panas ataupun terlalu dingin.

f. Usahakan defekasi teratur.

2. Terapi obat-obatan Apabila dengan cara di atas keluhan dan gejala tidak berkurang diperlukan pengobatan. ? Tidak memberikan obat yang teratogen. ? Sedetiva yang sering diberikan adalah Phenobarbital. ? Vitamin yang dianjurkan adalah vitamin B1 dan B6. ? Anthistaminika seperti dramamin, avomin. ? Pada keadaan berat, antiemetik seperti disiklomin hidrokhloride atau khlorpromasin.

3. Hiperemesis gravidarum tingkatan II dan III harus dirawat inap di rumah sakit. Adapun terapi dan perawatan yang diberikan adalah sebagai berikut :

a. Isolasi Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang, tetapi cerah, dan peredaran udara baik. Jangan terlalu banyak tamu, kalau perlu hanya perawat dan dokter saja yang boleh masuk. Catat cairan yang keluar dan masuk. Kadang-kadang isolasi dapat mengurangi atau menghilangkan gejala ini tanpa pengobatan.

b. Terapi psikologik Berikan pengertian bahwa kehamilan adalah suatu hal yang wajar, normal, dan fisiologis, jadi tidak perlu takut dan khawatir. Yakinkan penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan dan dihilangkan masalah atau konflik yang kiranya dapat menjadi latar belakang penyakit ini.

c. Terapi parental Berikan cairan parental yang cukup elektrolit, karbohidrat, dan protein dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisiologik sebanyak 2-3 liter sehari. Bila perlu dapat ditambah kalium dan vitamin, khususnyvitamin B kompleks dan vitamin C dan bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino secara intravena. Buat dalam daftar kontrol cairan yang masuk dan dikeluarkan. Berikan pula obat-obatan seperti yang telah disebutkan di atas.

d. Terminasi kehamilan Pada beberapa kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur. Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatrik bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, takhikardi, ikterius, anuria, dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi di lain pihak tidak boleh menunggu sampai terjadi gejala irreversibel pada organ vital. F. PROGNOSIS Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat mamuaskan. Penyakit ini biasanya dapat membatasi diri, namun demikian pada tingkatan yang berat, penyakit in dapat mengancam jiwa ibu dan janin.

G. PATHWAYS H. DIAGNOSA KEPERAWATAN.

1. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Pengeluaran nutrisi yang berlebihan dan intake kurang. Tujuan : ? Menjelaskan komponen diet seimbang prenatal, memberi makanan yang mengandung vitamin, mineral, protein dan besi. ? Mengikuti diet yang dianjurkan. ? Mengkonsumsi suplemen zat besi / vitamin sesuai resep. ? Menunjukkan penambahan berat badan yang sesuai ( biasanya 1,5 kg pada ahir trimester pertama ) Intervensi :

a. Tentukan keadekuatan kebiasaan asupan nutrisi dulu / sekarang dengan menggunakan batasan 24 jam. Perhatikan kondisi rambut, kulit dan kuku.

b. Dapatkan riwayat kesehatan ; cacat usia ( khususnya kurang dari 17 tahun, lebih dari 35 tahun).

c. Pastikan tingkat pengetahuan tentang kebutuhan diet.

d. Berikan informasi tertulis / verbal yang tepat tentang diet pranatal dan suplemen vitamin / zat besi setiap hari.

e. Evaluasi motivasi / sikap dengan mendengar keterangan klien dan meminta umpa balik tentang informasi yang di berikan.

f. Tanyakan keyakinan berkenaan dengan diet sesuai budaya dan hal – hal tabu selama kehamilan.

g. Perhatikan adanya pika/mengidam. Kaji pilihan bahwa bukan makanan dan itngkat moitvasi untuk memakannya.

h. Timbang berat badan klien ; pastikan berat badan pregravid biasanya. Berikan informasi tentang penambahan prenatal yang optimum.

i. Tinjau ulang frekuensi dan beratnya mual/muntah. Kesampingkan muntah pernisiosa (hiperemesis gravidarum)

j. Pantau kadar hemoglobin (Hb)/Hematokrit (Ht)

k. Tes urine terhadap aseton, albumin, dan glukosa.

l. Ukur pembesaran uterus.

m. Buat rujukan yang perlu sesuai idikasi ( misal pada ahli diet,pelayanan social )

n. Rujuk pada program makanan Wanita, Bayi, Anak – anak dengan tepat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d kehilangan cairan. Tujuan : ? Mengidentifikasi dan melakukan tindakan untuk menurunkan frekuensi dan keparahan mual/muntah. ? Mengkonsumsi cairan dengan jumlah yang sesuai setiap hari. ? Mengidenifikasi tanda-tanda dan gejala-gejala dehidrasi yang memerlukan tindakan. Intervensi :

a. Auskultasi denyut jantung janin ( DJJ ).

b. Tenutkan frekuensi/ beratnya mual/muntah.

c. Tinjau ulang riwayat kemungkinan masalah medis lain (miasal; ulkus peptikum, gastritis, kolesistisis).

d. Anjurkan klien memperahankan masukan/keluaran, tes urin,dan penurunan bert badan setiap hari.

e. Kaji suhu dan turgor kulit, membrane mukosa, tekanan darah (TD), suhu, masukan/keluaran,daan berat jenis urine. Timbang berat badan klien daan banidngkan dengan standar.

f. Anjurkan penigkatan mauskan minian berkarbonat, makan enam kali sehari dengan jumlah yang sedikit, dan makanan tinggi karbohidrat ( mis; popcorn,roti kering sebelum bangun tidur.)

3. Gangguan citra diri b.d perubahan penampilan sekunder akibat kehamilan Tujuan : ? Membuat gambaran diri lebih nyata ? Mengakui diri sebagai individu ? Menerima tanggung jawab untuk tindakan sendiri. Intervensi :

a. Buat hubungan terapeutik perawat/pasien

b. Tingkatkan Konsep diri tanpa penilaian moral

c. Biarkan pasien menggambarkan dirinya sendiri.

d. Nyatakan aturan dengan jelas tentang jadwal penimbangan,tetap melihat waktu makan dan minum obat, dan konsekuensi bila tak mengikuti aturan.

e. Beri respon terhadap kenyataan bila pasien membuat penyataan tidak relistis seperti “ saya meningkatkan berat badan ;jadi saya benar-benar tidak apa-apa “.

f. Sadari reaksi sendiri terhadap perilaku pasien. Hindari perdebatan.

g. Bantu pasien untuk melakuakn kontrol pada area selain dari makan/penurunan berat badan. Missal : manajemen aktivitas harian, pilihan kerja/kesenangan.

4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan tubuh, penurunan metabolisme sel. Tujuan : ? Melaporkan peningkatan rasa sejahtera/tingkat energi. ? Mendemonstrasikan peningkatan aktivitas fisik yang dapat diukur. Intervensi :

a. Pantau respon fisiologis terhadap aktivitas, missal ; perubahan TD atau frekuensi jantung/pernafasan.

b. Buat tujuan aktivitas realistis dengan pasien.

c. Rencanakan perawatan untuk memungkinkan periode istirahat.Jadwalkan aktivitas untuk periode bila pasien mempunyai banyak energi. Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan jadwal.

d. Dorong pasien untuk melakukan kapanpun mungkin, misal ; perawatan diri, bangin dari kursi, berjalan.

e. Beriakn latihan rentang gerak pasif/aktif pada pasien yang terbaring di tempat tidur.

f. Pertahankan tempat tidur pada posisi rendah, singkirkan perabotan, bantu ambulasi.

g. Berikan O2 suplemen sesuai indikasi.

h. Rujuk pada terapi fisik/okupasi.

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut : Hiperemesis gravidarum adalah mual muntah yang berlebihan pada wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena keadaan umum pasien memburuk. Penyebab hiperemesis gravidarum secara pasti belum diketahui, faktor predisposisinya antara lain ; peningkatan kadar HCG, faktor organik, faktor psikologik, dan faktor endokrin lainnya. Secara patologi menunjukkan adanya kelainan-kelainan dalam berbagai alat dalam tubuh seperti hati, jantung, otak, dan ginjal. Hiperemesis gravidarum dapat mengakibatkan dehidrasi, kekurangan energi, tertimbun zat metabolik toksik, terganggunya keseimbangan elektrolit, dan perdarahan gastrointestinal. Hiperemesis gravidarum terbagi dalam tiga tingkatan, yaitu ringan, sedang, dan berat. Penanganan hiperemesis gravidarum pada tahap awal adalah pencegahan yaitu dengan memberikan konseling untuk menghadapi kehamilan dan komplikasinya. Terapi yang diberikan pada kasus hiperemesis gravidarum meliputi terapi obat-obatan, terapi psikologik, terapi parental, dan isolasi. Apabila keadaan tetap buruk terminasi kehamilan perlu dipertimbangkan.

DAFTAR PUSTAKA ?

Doengoes, Marilyn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal / Bayi. Jakarta : EGC ? Wolf, weitzel,Fuerst.1984.

Dasar – Dasar Ilmu Keperawatan. Jakarta : Gunung Agung. ? Hamilton, Persis Mary. 1995.

Dasar – Dasar Keperawatan Maternitas edisi 6. Jakarta : EGC ? Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obsteri jilid I. Jakarta : EGC. ? Arif, Mansjoer, dkk. 2001.

Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid I. Jakarta : Media Acculapius. ? Teber, Ben-Zian. 2002.

Kapita Selekta Kedokteran Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC ? Prawiroharjo, Sarwono. 2005. Ilmu Kebidanan. Jakarta ; Tridasa Printer.

Glaukoma

LAPORAN PENDAHULUAN

GLAUKOMA

A.      Anatomi Fisiologi

Mata adalah organ penglihatan. Suatu struktur yang sangat khusus dan kompleks, menerima dan mengirimkan data ke korteks serebral. Seluruh lobus otak, lobus oksipital, ditujukan khusus untuk menerjemahkan citra visual. Lebih lanjut lagi, ada 7 saraf otak (SO) memiliki hubungan dengan mata :

1.    Untuk penglihatan : SO II

2.    Gerakan mata : SO III, IV dan VI

3.    Reaksi pupil : SO III

4.    Pengangkatan kelopak mata : SO III

5.    Penutupan kelopak mata : SO VII

Bola mata dan struktur yang berhubungan dilindungi dan dilingkupi dalam tulang berongga bulat dinamakan orbita. Bola mata yang menempati bagian kecil dari orbita, dilindungi dan dialasi oleh lemak yang terletak di belakang bola mata. Saraf  dan pembuluh darah yang mensuplai nutrisi dan menstranmisi impuls ke otak juga berada dalam orbita. Melekat di bagian luar bola mata adalah otot yang terorganisasi baik, di persarafi oleh SO III, VI, dan VI. Otot ekstrakuler tersebut bekerja bersama untuk mengkoordinasi gerakan mata.

Orbita merupakan rongga berpotensi untuk berkumpulnya cairan, darah, dan udara karena letak anatomisnya yang dekat dengan sinus dan pembuluh darah. Pendesakan komponen lain ke lengkungan orbita dapat menyebabkan pergeseran, penekanan, atau protrusi bola mata dan struktur di sekitarnya. Meskipun ada perbedaan individual pada mata setiap orang, biasanya ukuran dan posisinya mendekati simetris.

1.      Struktur Mata Eksternal

Struktur mata eksternal adalah kelopak mata dan bulu mata. Di depan mata ada kelopak mata, dua buah lipatan muskolofibrosa yang dapat digerakkan dapat dibuka dan ditutupi untuk melindungi dan meratakan air mata ke permukaan bola mata dan mengontrol banyaknya sinar yang masuk. Kelopak tersusun oleh kulit tanpa lemak subkutis. Pada orang yang sangat putih, mikrovaskularitas ekstensif dapat terlihat sebagai warna kebiruan. Kelopak mata sangat elastic dan mudah diregangkan, seperti terlihata pada trauma tumpul dan edema orbita. Batas kelopak mata berakhir pada pelat tarsal, terletak pada batas kelopak. Batas ini banyak mengandung kelenjar kecil, duktus, batang rambut, dan bulu mata.

Hubungan antara keopak mata atas dan bawah disebut kantus. Pada bagian luar kantus lateral terletak di aspek temporal lateral mata. Bagian dalam, kantus medial mengandung puncta, suara muara yang memungkinkan air mata mengalir ke bagian atas sistem lakrimal. Rongga elips antara kelopak mata terbuka dinamakan fisura palpebra. Sistem bawah kelopak mata dilapisi oleh konjung tiva palpebra, suatu membran mukosa transparan, vaskuler tipis yang melanjutkan diri dengan sclera anterior sampai keluar batas kornea.

Posisi kelopak mata sebagian dikontol oleh dua saraf otak : SO III yang bertanggung jawab pada pembukaan kelopak mata; SO VII, untuk menutup kelopak mata. Ketika ditutup, kedua kelopak harus bertemu secara penuh. Ketika terbuka, kelopak mata atas harus terletak secara alami pada bagian atas iris, tepat di atas pupil. Tidak boleh ada bentuk bulan sabit putih sclera yang tampak di atas atau di bawah rim korneosklera ( limbus, batas). Pengedipan kelopak mata akan menyebarkan selapis air mata pelumas dan pelembab ke seluruh permukaan bola mata. Reflek berkedip akan melindungi mata dari debris atau partikel asing. Bulu mata membantu fungsi kelopak denagn mendorong keluar debu dan debris, untuk melindungi mata eksternal dari cidera. Aksi mekanis berkedip menghasilkan daya isap dalam sistem nasolakrimal atas, memudahkan pengaliran air mata.

2.      Sistem Lakrimal

Sistem lakrimal menjaga lingkungan lembab untuk mata bagian eksternal anterior. Produksi air mata memberikan pelumas alami dan mengencerkan serta membasuh partikel asing. Ada dua macam air mata yang biasanya diproduksi : air mata pelumas, mengandung lemak, air, dan mukosa, dan air mata aqueus dihasilkan sebagai respon emosi dan iritasi dan hanya mengandung air mata. Air mata berair berlebihan tidak akan melekat pada mata tapi akan tertumpah ke pipi.

Air mata mengandung berbagai komponen yang dihasilkan oleh sejumlah kelenjar. Kelenjar lakrimal, yang memproduksi air mata berair, terletak di bagian anterior lateral atap orbita bagian atas. Lokasi ini memungkinkan air mata membasahi mata secara diagonal kearah kantus medial. Kelenjar lakrimal asesorius menjaga mata bagian anterior tetap lembab. Terdiri dari kelenjar dari Zeis (sebaseus) dan Moll (siliaris) yang terletak dalam kolopak mata. Kelenjar meibom tambahan  (sebaseus) terletak pada satu barisan sepanjang tarsus kelopak mata (kerangka lebar kelopak mata) dan berperan dalam komponen minyak dalam air mata. Lapisan minyak ini melindungi lapisan air mata agar tidak menguap atau membanjir. Juga menjamin penutupan kelopak mata yang kedap udara, menjaga lapisan air mata, dan menjaga permukaan optikal yang lembut dan reguler.

Sel goblet dalam konjungtiva menambahkan musin ke dalam lapisan air mata, yang melekat pada epitel kornea. Kondisi yang menyebabkan setiap bagian dari “pabrik air mata” ini dapat mengubah fungsi penting tersebut. Pembentukan air mata yang kurang atau penutupan kelopak mata yang salah dapat mengakibatkan kekeringan dan kerusakan mata bagian eksternal.

Air mata, yang meninggalkan mata melalui sistem pengaliran lakrimal ke dalam sinus nasalis, keluar melalui puncta, dua lubang kecil pada aspek atas dan bawah kantus medialis. Dari situ air mata mengalir melalui kanalikuli atas dan bawah, yang kemudian bergabung menjadi sakus dan duktus lakrimalis, dan  ke sinus nasalis. Selama menangis, produksi air mata berlebihan akan melebihi kapasitas “ kandung” lakrimalis dan air mata tumpah ke pipi. Faktor yang mempengaruhi pengaliran air mata yang baik meliputi trauma setiap bagian sistem lakrimal, peradangan dan pembengkakan, penimbunan sekresi, dan kelebihan produksi air mata.

3.      Otot Mata

Gerakan mata dikontrol oleh 6 otot ekstraokular yang masuk ke sclera dan dipersarafi oleh SO III, IV, dan VI. Otot rektus lateralis melakukan abduksi dan otot rektus medial melakukan adduksi mata. Kedua otot ini harus bekerjasama untuk gerakan mata dari satu sisi ke sisi lain. Otot rektus superior mengangkat dan melakukan adduksi dan otot rektus inferior melakukan depresi dan adduksi. Otot oblik superior mengarahkan mata ke lateral dan inferior, dan otot oblik inferior mengarahkan ke superior dan ke lateral.

Suplai Darah

Suplai darah mata berasal dari cabang arteri karotis interna, cabang arteri oftalmik. Arteri retina sentralis dan koriokapilaris lapisan koroid memberikan darah ke retina ; keduanya harus tetap utuh untuk mempertahankan fungsi retina. Sirkulasi vena perlu untuk mengikuti pola arteri. Pada inspeksi dengan menggunakan oftalmoskop, vena terlihat lebih besar dan lebih gelap daripada bagian-bagian arteri.

Bagian-bagian dari mata yang seharusnya avaskular (kurang darah) ialah lensa dan kornea. Struktur-struktur ini harus bebas dari pembuluh darah, sehingga cahaya dapat lewat tanpa terhambat dan berfokus dengan tajam pada retina. Bila kornea mengalami cedera, dapat terjadi pertumbuhan pembuluh darah kecil ke tempat itu, sehingga menjadi tidak transparan. Pembuluh darah yang tumbuh ke kornea, kecuali pada tempat yang paling tepi, selalu bersifat patologis dan dapat dilihat dengan mata telanjang. Kornea menerima nutrisinya dari oksigen yang larut dalam air mata dan humor aqueus ( cairan yang berada di kamera interior), dan bagian kecil dari pembuluh darah kecil sekitar limbus korneoslera. Lensa juga avaskuler dengan alasan yang sama dengan kornea.

4.      Bola Mata

Bola mata dilapisi oleh 3 lapisan primer : sclera, uvea (yang mengandung koroid), dan retina. Tiap lapisan mempunyai struktur dan fungsinya sendiri. Ketiga lapisan tersebut berperan dalam bentuk mata yang bulat ketika terisi humor vitreus (substansi seperti gelatin antara lensa dan retina ),

5.      Sklera

Lapisan paling luar dan kuat dimanakan sclera. Bagian “putih” mata. Bila sclera mengalami penipisan warnanya akan menjadi kebiruan. Di bagian posterior, sclera mempunyai lubang yang dilalui saraf optikus dan pembuluh darah retina sentralis. Di bagian anterior berlanjut menjadi kornea. Permukaan anterior sclera diselubingi secara longgar dengan konjungtiva, suatu membran mukosa tipis yang mengandung berbagai kelenjar yang bertanggung jawab untuk lapisan air mata. Konjungtiva palpebra melapisi sisi bawah kelopak mata dan merupakan kelanjutan dari konjungtiva bulbaris yang menyelubingi sclera anterior. (Hal ini sangat menguntungkan sehingga lensa kontak tidak mungkin “terselip” ke dalam mata). Konjungtiva berakhir pada limbus korneosklera. Biasanya mengandung jaringan pembuluh darah yang rapat.

6.      Uvea

Lapisan tengah yang mengandung pigmen adalah traktus uvea, yang tersusun atas koroid, iris, dan badan silier. Koroid merupakan lapisan vaskuler yang memberikan darah ke lapisan epitel berpigmen retina dan retina sensoris perifer. Koroid melapisi kamera posterior mata adan membentang dari badan silier, di bagian anterior dan saraf optikus di bagian posterior.

Iris merupakan struktur muskuler berpigmen yang memberikan warna khas mata. Iris adalah bagian anterior traktur uvea dan membagi ruangan antara kornea dan lensa mata menjadi kamera anterior dan posterior. Merupakan diafragma muskuler sirkuler tipis yang di tengahnya terdapat lubang bulat, pupil. Pupil akan berubah ukurannya ketika iris secara spontan beradaptasi terhadap cahaya dengan berdilatasi atau berkonstriksi.

Perubahan tersebut dapat mengontrol jumlah sinar yang masuk ke dalam mata, sehingga akan memfasilitasi penglihatan dalam berbagai derajat intensitas cahaya. Melingkar di bagian belakang iris terdapat badan silier.

Badan silier mengandung serabut yang dapat membuat kontraksi dan relaksasi zonula lensa (struktur yang menggantung lensa). Badan silier berperan penting dalam menjaga tekanan intrakuler (TIO) dengan menskresi humor aqueus, cairan transparan berkadar air tinggi yang mengisi kamera anterior dan posterior kemudian disalurkan melalui kanalis dari Schlemm. Produksi dan pengaliran terus menerus cairan ini sangat penting untuk menjaga TIO tetap konstan, normalnya terukur dalam kisaran 12-21 mmHg.

7.      Retina

Lapisan dalam bola mata adalah retina, jaringan delapan lapis, semitransparan, tipis yang melapisi bagian dalam bola mata. Bagian terdalam retina mengandung sel ganglionik dan fotosiensitif retina sensoris. Lapisan luar, bagian satu lapis retina adalah epithelium berpigmen. Bila dilihat melalui oftalmoskop retina memperlihatkan “refleks merah” khas, sebenarnya pendaran jingga. Retina mengandung arteri dan vena yang member asupan darah. Terlentang mulai dari saraf optikus, di bagian posterior sampai bagian batas anterior berigi (ora serrata) dekat badan silier.

Batang dan kerucut. Retina mengandung dua jenis sel fotosensitif di kenal sebagai batang dan kerucut. Batang bertanggung jawab untuk penglihatan perifer, ketajaman pandangan pencahayaan rendah, dan membedakan bentuk dan batas benda. Batang terletak terutama di aspek perifer retina.

Kerucut bertanggung jawab terhadap pembedaan warna dan penglihatan tajam. Terletak lebih ke sentral dengan konsentrasi tertinggi pada makula lutea. Makula sentral mempunyai cekungan dangkal yang dinamakan fovea sentralis, yang hanya mengandung kerucut. Mata biasanya berusaha  memfokuskan cahaya ke daerah ini. Bila dilihat melalui oftalmoskop, makula tampak lebih gelap dibanding bagian lain dari retina. Asupan darah ke makula secara eksklusif melalui koroid.

Retina melekat secara longgar pada epitel berpigmen dan disokong oleh humor vitreus seperti jel yang mengisi bola mata. Bila humor vitreus mengkerut atau beretraksi, seperti pada lansia, retina sensoris dapat ditarik dari epitel berpigmen. Terbentuknya lubang kecil atau robekan pada retina akan memutuskan pula persatuan tersebut, sehingga cairan dapat bocor ke belakang retina dan melepaskannya.

Diskus optikus. Terletak agak ke nasal, tetapi masih di sentral, retina adalah diskus optikus. Tempat inilah di mana retina sensoris berkonvergensi membentuk saraf optikus. Karena diskus optikus tidak memiliki sel fotosensitif, mata merupakan titik buta dalam medan penglihatan. Arteri dan vena retina sentralis bercabang dari pusat head optik.

8.      Struktur Ruang Anterior

Bagian anterior mata dibatasi oleh permukaan depan iris dan lensa di bagian posterior dan oleh kornea di bagian anterior. Bagian ini merupakan langkah pertama alur cahaya penglihatan. Ruang anterior berisi cairan dan sedikit menggelembung, sehingga bentuknya konveks. Tekanan intraocular (TIO) terjaga oleh humor aqueos yang mengisi kamera. Untuk menjaga agar tekanan dalam bola mata tetap konstan, pengaliran humor aqueus melalui jaring-jaring trabekula dan kanalis Schlemm harus sesuai dengan produksinya oleh badan silier.

Kornea

Kornea merupakan struktur konveks, jernih pada seperenam anterior mata. Posisinya sentral di depan iris, kornea harus tetap basah agar permukaan epitelnya tetap sehat. Agar dapat berfungsi sebagai lensa optis, permukaannya harus tetap halus. Lapisan air mata, disebarkan secara merata dengan gerakan mengedipkan kelopak mata, untuk menjaga kelembapan dan kenyamanan. Transparansi kornea terjadi akibat keseragaman struktur, avaskularitas, dan dehidrasi relative akibat lapisan endotel dan barisan epitelyang mencegah masuknya cairan eksternal ke kornea. Kornea tersusun atas lima lapis : epitel, membran Bowman, stroma, membrane Descemet, dan endotel.

Epitel, merupakan lapisan terluar, memiliki empat sampai enam lapisan sel dilengkapi dengan akhiran saraf sensible dan mikrovili. Epitel merupakan satu-satunya lapisan yang mampu beregenerasi dan mengalami pergantian lengkap dalam 7 hari. Regenerasi primer epitel terjadi setelah 24 jam. Angka kecepatan tinggi pergantian sel ini amat penting, khususnya bila dibutuhkan penyembuhan luka yang cepat, misalnya, setelah pembedahan, cedera, atau ulserasi.

Stroma, merupakan bagian kornea yang paling tebal dan terletak antara lapisan membrane Bowman di anterior dan membran Descemet di posterior. Cedera pada setinggi membrane Bowman atau lebih dalam dapat menyebabkan pembentukan parut.

Endotelium, hanya setebal satu lapis dan berhubungan langsung dengan humor aqueus pada kamera anterior. Sel-selnya memiliki mekanisme seperti pompa untuk mencegah humor aqueus memasuki kornea, menjaga kornea relative kering dan jernih. Kesehatan endotel sangat penting karena tidak dapat beregenerasi. Epitel merupakan barier terhadap air dari luar yang memasuki kornea.

Iris

Iris merupakan struktur yang sangat vaskuler dengan pigmen yang berbeda-beda (ditentukan secara genetik). Warna mata bergantung pada jumlah melanin yang ada pada iris ; semakin cerah warnanya, semakin banyak jumlah cahaya yang dapat memasuki mata. Orang mempunyai warna mata yang sangat cerah mengalami fotofobia (peka terhadap cahaya). Kebalikannya adalah orang dengan mata sangat hitam.Tidak ada iris dua iris yang benar-benar sama, termasuk mata kanan dan kiri orang yang benar-benar sama. Iris merupakan bagian uvea, atau traktus berpigmen dan berhubungan dengan lapisan koroid pada tepinya dan badan silier pada sisi bawahnya.

Pupil

Pupil adalah rongga yang terjadi di tengah cincin interna iris. Pupil berbentuk bulat, regular, dan mempunyai ukuran dan respons terhadap cahaya yang sama pada kedua mata. Pupil terletak agak ke nasal dari pusat kornea. Konstribusi dan dilatasi pupil pada reaksi terhadap cahaya terjadi sebagai akibat berbagai hubungan neuronal. Ketika cahaya memasuki mata, sel fotosensitif akan mengirimkan pesan ke otot konstriktor pupil melalui SO III. Hal ini mengurangi distorsi dan silau yang terjadi akibat berlebihnya cahaya yang masuk. Tingkat cahaya yang rendah mengaktifkan otot dilator pupil, yang akan meretraksi iris dan membuka pupil. Lima kali energi lebih besar yang masuk ke dalam mata ketika pupil berdilatasi. Kerusakan sel fotosensitif dapat menurunkan fungsi pupil. Kontriksi pupil juga terjadi ketika mata berkonvergensi melihat benda jarak dekat. Akomodasi lensa selalu menyertai konstriksi pupil.

Lensa Kristalina

Lensa kritanalis adalah struktur transparan, tak berwarna, avaskuler dan bikonveks yang digantungkan di belakang iris oleh zonula badan silier. Kapsul anterior dan posterior menyelimuti dan menyokong lensa. Lensa harus avaskuler agar transmisi cahaya tetap jernih.

Badan Silier

Badan silier, suatu cincin jaringan yang merupakan kelanjutan dari iris, dengan perjalanan sebesar 360 derajat pada sisi bawahnya.  Badan silier merupakan bagian dari traktus uvea, mengandung sel berpigmen, dan merupakan vaskuler dan muskuler. Badan silier mempunyai dua fungsi : membuat humor aqueus dan menyesuaikan bentuk lensa untuk akomodasi atau pemfokusan.

Humor Aqueus

Humor aqueus yang diproduksi di kamera posterior oleh badan silier bersirkulasi sekitar lensa dan iris ke kamera anterior. Cairan aqueus memberikan nutrisi esensial ke jaringan avaskuler kamera anterior : kornea, lensa, dan jaring-jaring trabekula.

9.      Struktur Ruang Posterior

Ruang posterior merupakan segmen kecil yang dibatasi di bagian depan oleh sisi posterior lensa dan di bagian posterior oleh humor vitreus. Badan silier, zonula silier, aspek posterior lensa, dan humor aqueus berada di kamera posterior.

Bila lensa dan iris saling melekat ( sinekhia), humor aqueus tak dapat mengalir dari kamera posterior ke anterior. Penyumbatan pupil ini mengakibatkan humor aqueus terperangkap dalam kamera posterior di belakang lensa. Akibatnya, tekanan akan meningkat dan mendorong iris ke depan , menekan jaring-jaring trabekula, yang selanjutnya menghambat  aliaran.

Badan Vitreus

Badan vitreus adalah bagian dari kamera posterior yang paling  besar dan paling posterior. Dibatasi di bagian anterior oleh lensa dan badan silier dan di bagian posterior oleh retina, badan vitreus  tersusun atas jel kolagen dan cairan trasnparan, yang pada dasarnya  membentuk dan mencetak bola mata. Pada orang muda, vitreus berupa 80% jel. Badan vitreus harus avaskuler dan tidak mengandung partikel. Setiap debris yang bergerak dalam badan vitreus akan memberikan bayangan pada permukaan retina, menyebabkan gejala yang dikenal sebagai “ floaters” (benda mengapung). Karena berhubungan dan menempel pada seluruh permukaan retina, humor viterus akan mengerut sesuai pertambahan usia, dan pada keadaan dehidrasi berat, serta dapat mengakibatkan terlepasnya retina.

A.      Pengertian

Glaukoma adalah sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan ocular pada papil saraf optik. (Bruce James, Chris Chew, Anthony Bron, 2003)

Istilah glukoma merujuk pada kelompok penyakit yang berbeda dalam hal patofisiologi, presentasi klinis, dan penanganannya. Biasanya ditandai dengan berkurangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf optikus. (Suzanne Smeltzer, KMB vol. 3).

Glaukoma adalah sekelompok gangguan yang melibatkan beberapa perubahan atau gejala patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraocular (TIO) dengan segala akibatnya.(Ns. Indriana, 2003)

Glaukoma adalah meningkatnya tekanan intraocular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. (Daniel G. Vaughan, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva, 2000)

B.       Epidemiologi

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma sehingga penyakit ini penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2.000.000 pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15 % kasus pada orang  kaukasus. Prentasi ini lebih tinggi lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.

C.       Etiologi

1.      Glaukoma primer (usia lanjut, gen, posisi iris yang terlalu menutup saluran drainase )

2.      Glaukoma sekunder (trauma, intumesenssi lensa,uveitis)

3.      Glaukoma congenital (aniridia, anomaly perkembangan COA, trabekulodisgenesis)

D.      Klasifikasi

1.      Berdasarkan Etiologi

a)        Glaukoma Primer

1)        Sudut terbuka

·      Glaukoma sudut terbuka kronik

·      Glaukoma sederhana kronik

2)        Sudut tertutup

·      Akut

·      Sub akut

·      Kronik

·      Iris plateau

b)        Glaukoma Kongenital

1)        Glaukoma congenital primer

2)        Glaukoma yang berkaitan perkembangan mata lain

·      Sindrom pembelahan kamera anterior (Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger, Anomali Peter)

·      Aniridia

3)        Glaukoma yang berkaitan dengan  kelainan perkembangan ekstraokular

·      Sindrom Sturge-Weber

·      Sindrom Marfan

·      Neurofibromatosis

·      Sindrom Lowe

·      Rubela kongenital

c)        Glaukoma Sekunder

1)      Glaukoma pigmentasi

2)      Glaukoma eksfoliasi

3)      Akibat kelainan lensa (fakogenik)

·      Dislokasi

·      Intumesensi

·      Fakolitik

4)      Akibat kelainan traktus uvea

·      Uveitis

·      Sinekia posterior (seklusiopilae)

·      Tumor

5)      Sindrom Iridokorneo endotel (ICE)

6)      Trauma

·      Hifema

·      Kontusio/ resesi posterior

·      Sinekia anterior perifer

7)      Pascaoperasi

·      Glaukoma sumbatan siliaris (glaucoma maligna)

·      Sinekia anterior perifer

·      Pertumbuhan epitel kebawah

·      Pascabedah tandur kornea

·      Pascabedah pelepasan retina

8)      Glaukoma neoro vascular

·      Diabetes mellitus

·      Sumbatan vena retina sentralis

·      Tumor intraokular

9)      Peningkatan tekanan vena episklera

·      Fistula karotis-kavernosa

·      Sindrom Sturge- Weber

10)  Akibat steroid

2.      Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular

Glaukoma Sudut Terbuka

a)      Membran pratrabekular : Semua kelainan ini dapat berkembang jadi glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular  :

1)      Glaukoma neurovascular

2)      Pertumbuhan epitel ke bawah

3)      Sindrom ICE

b)      Kelainan  trabekular

1)      Glaukoma sudut terbuka primer

2)      Glaukoma congenital

3)      Glaukoma pigmentasi

4)      Sindrom eksfoliasi

5)      Glaukoma akibat steroid

6)      Hifema

7)      Kontusio atau resesi sudut

8)      Iridosiklitis (uveitis)

9)      Glaukoma fakolitik

c)      Kelainan pascatrabekular

1)      Peningkatan tekanan vena episklera

Glaukoma Sudut Tertutup

a)      Sumbatan pupil (iris bombe)

1)      Glaukoma sudut tertutup primer

2)      Seklusio pupilae (sinekia posterior)

3)      Intumensasi lensa

4)      Dislokasi lensa anterior

5)      Hifema

b)      Pergesekan lensa ke anterior

1)      Glaukoma sumbatan siliaris

2)      Sumbatan vena retina sentralis

3)      Skleritis posterior

4)      Pascabedah pelepasan retina

c)      Pendesakan sudut

1)      Iris plateau

2)      Intumensensi lensa

3)      Midriasis untuk pemeriksaan fudus

d)     Sinekia Anterior Perifer

1)      Penyempitan sudut kronik

2)      Akibat kamera anterior yang datar

3)      Akibat iris bombe

4)      Kontraksi membrane pratrabekular

E.       Patifisiologi

Glaukoma Primer jenis ini merupakan bentuk paling sering terjadi, struktur yang terlibat dalam sirkulasi dan/atau reabsorpsi akuos humor mengalami perubahan patologi langsung. Glaucoma primer terbagi menjadi glaucoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

Glaukoma sudut terbuka/ glaucoma kronik/ glaucoma simpleks/ open angle glaucoma merupakan bentuk glaucoma primer yang lebih tersembunyi dan membahayakan dan paling sering terjadi (kurang lebih 90% dari klien glaukoma). Sering kali merupakan gangguan heriditer yang menyebabkan perubahan degenerative. Bentuk ini terjadi pada individu yang mempunyai sudut ruang ( sudut antara iris dan kornea) terbuka normal tetapi terdapat hambatan pada aliran keluar akuos humor melalui sudut ruangan. Hambatan dapat terjadi di jaringan trabekular, kanal Schlemn atau vena-vena akueos. Keadaan ini terjadi pada klien usia lanjut ( >40 tahun) dan perubahan karena usia lanjut memegang peranan penting dalam proses sklerosa badan silier dan jaringan trabekel. Karena akueos humor tidak dapat meninggalkan mata pada kecepatan yang sama dengan produksinya, TIO meningkat secara bertahap.

Glaucoma sudut tertutup awitannya mendadak dan harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Mekanisme dasar yang terlibat dalam patofisiologi glaucoma ini adalah menyempitnya sudut dan perubahan letak iris yang terlalu ke depan. Perubahan letak iris menyebabkan kornea menyempit atau menutup sudut ruangan, yang akan menghalangi aliran keluar akueos humor. Tanda dan gejala meliputi nyeri hebat di dalam dan di sekitar mata, timbulnya halo di sekitar cahaya, pandangan kabur. Klien kadang mengeluhkan keluhan umum seperti sakit kepala, mual, muntah, kedinginan. Peningkatan TIO menyebabkan nyeri yang melalui serabut saraf kornea menjalar ke pelipis, oksiput dan rahang melalui cabang-cabang nervus trigeminus. Iritasi saraf vagal dapat mengakibatkan mual dan sakit perut.

Glaucoma sekunder adalah glaucoma yang terjadi akibat penyakit mata lain yang terjadi akibat penyakit mata lain yang menyebabkan penyempitan sudut atau peningkatan volume cairan di dalam mata. Kondisi ini secara tidak langsung mengganggu aktivitas stuktur yang terlibat dalam sirkulasi dan/atau reabsorpsi akueos humor. Gangguan ini terjadi akibat :

1.      Perubahan lensa, dislokasi lensa, intumesensi lensa yang katarak, terlepasnya kapsul lensa pada katarak.

2.      Perubahan uvea, uveitis anterior, melanoma dari jaringan uvea, neovaskularisasi di iris.

3.      Trauma, hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea/ limbus disertai prolaps iris.

4.      Operasi, pertumbuhan epitel yang masuk camera oculi anterior (COA), gagalnya pembentukan COA setelah operasi katarak, uveitis pascaekstraksi katarak yang menyebabkan perlengketan iris.

Glaucoma congenital terjadi akibat kegagalan jaringan mesodermal memfungsikan trabekular. Kondisi ini disebabkan oleh ciri autosom resesif dan biasanya bilateral.

Tekanan intraocular (TIO) ditentukan oleh kecepatan produksi akueos humor dan aliran keluar akueos humor dari mata. TIO normal adalah 10-21 mmHg dan dipertahankan selama terdapat keseimbangan antara produksi dan aliran keluar akueos humor. Akueos humor diproduksi di dalam badan silier dan mengalir keluar melalui kanal Schlemn ke dalam sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat produksi berlebih badan silier atau oleh peningkatan hambatan abnormal terhadap aliran keluar akueos melalui camera oculi anterior (COA). Peningkatan tekanan intraocular >23 mmHg memerlukan evaluasi yang seksama. Peningkatan TIO mengurangi aliran darah ke saraf optik dan retina. Iskemia menyebabkan struktur ini kehilangan fungsinya secara bertahap. Kerusakan jaringan biasanya dimulai dari perifer dan bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus dan kerusakan saraf optik dan retina adalah ireversibel dan hal ini bersifat permanen.Tanpa penanganan, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan. Hilangnya penglihatan ditandai dengan adanya titik buta pada lapang pandang.

F.        Manifestasi Klinis

1.      Nyeri pada mata dan sekitarnya ( orbita, kepala, gigi dan telinga)

2.      Pandangan kabut, melihat halo sekitar lampu

3.      Mual, muntah, berkeringat

4.      Mata merah, hyperemia konjungtiva dan siliar

5.      Visus menurun

6.      Edema kornea

7.      Bilik mata depan dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaucoma sudut terbuka)

8.      Pupil lebar lonjong, tidak ada refleks terhadap cahaya.

9.      TIO meningkat

G.      Komplikasi

Komplikasi glaukoma pada umumnya adalah kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Kondisi mata pada kebutaan yaitu kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi (penggaungan) glaukomatosa, mata keras  seperti batu dan dengan rasa sakit. Mata dengan kebutaan mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris yang dapat menyebabkan rasa sakit yang hebat. Pengobatan kebutaan ini dapat dilakukan dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata sudah tidak bisa berfungsi dan memberikan rasa sakit.

H.      Pemeriksaan Fisik

1.         Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop, untuk mengetahui adanya cupping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus menjadi lebih luas dan lebih dalam. Pada glaucoma akut primer, kamera anterior dangkal, aqueus humor keruh dan pembuluh darah menjalar keluar dari iris.

2.         Pemeriksaan lapang pandang perifer, pada keadaan akut lapang pandang cepat menurun secara signifikan dan keadaan kronik akan menurun secara bertahap.

3.         Pemeriksaan fisik melalui inspeksi untuk mengetahui adanya inflamasi mata, sclera kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil sedang yang gagal bereaksi terhadap cahaya. Sedangkan dengan palpasi untuk memeriksa mata yang mengalami peningkatan TIO, terasa lebih keras disbanding mata yang lain.

I.         Pemeriksaan Diagnostik

1.      Tonometri digunakan untuk pemeriksaan TIO, tonometri yang sering digunakan adalah appalansi yang menggunakan lamp (celah lampu) dimana sebagian kecildaerah kornea diratakan untuk mengimbangi beban alat ukur ysng mengukur tekanan, selain itu ada juga metode langsung yang kurang akurat yang lebih murah, dan mudah adalah schiotz tonometer dengan cara tonometer ditempatkan lansung diatas kornea yang sebelumnya mata terlebih dahulu dianastesi.

2. Gonioskopi digunakan untuk melihat secara langsung ruang anterior untuk membedakan antara glaukoma sudut tertutut dengan glaukoma sudut terbuka
3. Oftalmoskopi digunakan untuk melihat gambaran bagain mata secara langsung diskus optik dan struktur mata internal

4.        Penatalaksanaan

A.    Penatalaksanaan Keperawatan

Penatalaksanaan keperawatan lebih menekankan pada pendidikan kesehatan terhadap penderita dan keluarganya

J.         Penatalaksanaan Medis

1.         Glaukoma sudut terbuka / simplek

a.         Obat-Obat Miotik

Golongan Kolinergik (Pilokarpin 1 - 4 % 5 Kali Sehari) Karbakol 0,75 – 3 %

Golongan Antikolineoterase (Demekarium Bromid, Humorsol 0,25 %) Pilokarpin 0,25.

b.         Obat-Obatan Penghambat Sekresi Aquos Humor (Adrenergik)

Timolol (tetes 0,25 dan 0,5 % 2 x sehari)

Epineprin 0,5 – 2 % 1-2 x sehari

c.         Carbonican Hidrase Inhibitor

Asetazolamid (Diamok 125-250 Mg 4 X Sehari).

Diklorfenamid (Metazolamid)

d.        Laser Trabeculoplasty dimana laser zat Argon disorotkan langsung ke jaringan trabekular untuk merubah susunan jaringan & membuka aliran dari humor aqueous dan Laser Iridotomy atau Iridectomy Perifer dilakukan untuk mengurangi tekanan dengan mengeluarkan bagian iris untuk membangun outflow aqueous humor.

e.         Tindakan bedah trabeculectomy yaitu membuat pembukaan antara ruang anterior dan rongga sub konjungtiva.

2.         Glaukoma sudut tertutup / akut

a.         Bahan hiperosmotik

Gliserin (Gliserol) per oral 1cc / kg BB. Dalam larutan 50 % air jeruk

Manitol 20 % IV. 1-2 gram / Kg BB diberikan 60 tetes / menit.

b.         Miotikum Pilokarpin 2-4 % 1 tts 3 x 5 menit kemudian 1 tts. 30 menit /2 jam. Selanjutnya 1 tts / jam sampai operasi.

c.         Karbonikan Hidrase Inhibitor

Asetasolamit langsung 500 mg / oral (2 tablet) lalu tiap 4 jam 250 mg.

d.        Operasi filtrasi/penyaringan yaitu membuat hubungan antara bilik mata depan dengan saluran intrasklera atau sestem vena episklera dan konjungtiva untuk menekan peningkatan tekanan intra okular .

K.      Pencegahan

1.      Deteksi dini

Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini mungkin. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut.

·      Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh glaukoma, sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya dengan cara melakukan pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap 3 tahun, terutama bagi orang yang usianya di atas 40 tahun.

·       Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki riwayat keluarga penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi (miopia), serta penderita penyakit sistemik seperti diabetes atau kelainan vaskular (jantung).

·       Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali, khususnya bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola mata kerusakan mata yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata.

·       Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit kepala berat.

2.       Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten) Faktor risiko pada seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti diabetes mellitus dan hipertensi, untuk itu bagi yang menderita diabetes mellitus dianjurkan untuk mengurangi mengkonsumsi gula agar tidak terjadi komplikasi glaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk diet rendah garam karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata.

3.       Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga teratur . Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.

4.       Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak bertambah parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :

·      jangan cepat emosi,

·       jangan membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga glaucoma akan memblok pupil,

·      Jangan memakai obat simpatomimetik karena pupil akan melebar (dilatasi)

·       Mengurangi stress

·      Diet rendah Natrium

·       Pembatasan kafein

·      Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena akan meningkatkan TIO.